หน้าที่วิตามินบี 6 แม้แต่การเพิ่มความเข้มข้นของโฮโมซิสเทอีนเพียงเล็กน้อย ก็สามารถนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงได้ เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว ขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย หลอดเลือดสมองตีบ หน้าที่วิตามินบี 6 ความจริงก็คือในระหว่างการประมวลผลของสารประกอบโปรตีน กรดอะมิโนจะถูกปล่อยออกมาโดยเฉพาะเมไธโอนีน สารสำคัญนี้เป็นสารตั้งต้นของเอสอะดีโนซิลเมไธโอนีน
ซึ่งเป็นตัวให้เมทิลสากลสำหรับปฏิกิริยาส่วนใหญ่ รวมถึง DNA และ RNA methylation ในระหว่างการเผาผลาญเมไธโอนีน จะเกิดโฮโมซิสเทอีน วิตามินบี 6 ช่วยควบคุมระดับโฮโมซิสเตอีนได้อย่างไร ร่างกายของคนที่มีสุขภาพแข็งแรงสามารถใช้ 2 วิธีในการสร้างเมไทโอนีนจากโฮโมซิสเตอีนในวงจรรีเมทิลเลชัน อย่างแรกขึ้นอยู่กับ methionine synthase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ขึ้นกับ B12
และ methyltetrahydrofolateประการที่สอง ขึ้นอยู่กับการเร่งปฏิกิริยาของเบทาอีนโฮโมซิสเทอีนเมทิลทรานสเฟอเรส ซึ่งใช้เบทาอีนเป็นแหล่งของกลุ่มเมทิล สำหรับการก่อตัวของเมไทโอนีนจากโฮโมซิสเทอีน ยิ่งไปกว่านั้น เอนไซม์ที่ขึ้นกับ PLP สองตัวเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนโฮโมซิ สเทอีนเป็นซิสเทอี นโดยปฏิกิริยาทรานส์ซัลโฟเนชัน ดังนั้นปริมาณของสารในเลือด
จึงได้รับผลกระทบจากสถานะของวิตามินอย่างน้อยสามชนิดได้แก่ กรดโฟลิก บี12 และบี6 การขาดสารเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งหมดอาจส่งผลต่อทั้งกระบวนการรีเมทิลเลชันและทรานส์ซัลเฟอร์ไรเซชัน และนำไปสู่การเพิ่มสถานะโฮโมซิสเตอีนที่ผิดปกติ ในการสังเกตทางการแพทย์ พบว่าการเสริม B6 ช่วยลดระดับกรดอะมิโนของเมไทโอนีนในช่องปาก ในเวลาเดียวกัน
การให้วิตามินในขณะท้องว่าง จะไม่ส่งผลต่อเนื้อหาของโฮโมซิสเตอีนในพลาสมาในการศึกษาเมื่อเร็วๆนี้ ในอาสาสมัครอายุน้อยที่มีสุขภาพดีจำนวน 9 คน พบว่าระดับโฮโมซีสเตอีนภายหลังตอนกลางวันสูงกว่าในภาวะขาดวิตามินบี 6 เล็กน้อย ผู้เขียนรายงานว่าอัตราการสังเคราะห์ ซีสตาไธโอนีนเพิ่มขึ้น ตามข้อจำกัดของสาร ซึ่งบ่งชี้ว่าการแคแทบอลิซึมของกรดอะมิโนแบบทรานส์ซัลเฟอร์เรชั่น
อาจคงอยู่หรือเพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความพร้อมใช้งานของ PLP ที่ลดลงเล็กน้อยเอกสารทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากแสดงให้เห็นถึงความสามารถของ B6 B12 และ B9 ควบคู่กันไปในการลดโฮโมซิสเทอีนในพลาสมา ขณะอดอาหารอย่างมีประสิทธิภาพ ในการแทรกแซง 19 ครั้ง การลดลงของระดับกรดอะมิโนในเลือดหลังจากการเสริมวิตามินบีอยู่ระหว่าง 7.6 ถึง 51.7 เปอร์เซ็นต์
เมื่อเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐาน ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองการเสริมวิตามินบีช่วยลดผู้ป่วยได้ 10 เปอร์เซ็นต์ ในการศึกษาอื่นๆ อย่างไรก็ตาม มีหลายกรณีที่การบำบัดไม่ได้แสดงประสิทธิภาพที่เหมาะสม ในการสังเกตบางอย่าง ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในลูเมนของหลอดเลือดแดงแขน และผนังของหลอดเลือดแดงคาโรติด ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของสุขภาพของหลอดเลือด
และในงานของนักวิทยาศาสตร์ชาวนอร์เวย์การให้ไพริดอกซิน 40 มก.ไม่ส่งผลต่อการลุกลามของหลอดเลือดหัวใจตีบใน 87 คน นอกจากนี้ พบว่าการใช้ยาต้านเกล็ดเลือด เพื่อลดประสิทธิภาพของการรักษาด้วยวิตามิน การอักเสบสามารถทำลายการเผาผลาญ B6 และทำให้เกิดการขาดได้หรือไม่ ขณะนี้มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าระดับวิตามินบี 6 เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ
ผ่านกลไกที่เป็นอิสระจากการสูญเสียกรดอะมิโนตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่เป็นโรค CAD ภาวะไขมันในเลือดสูง มีความสัมพันธ์กับลักษณะของเครื่องหมายของการอักเสบ และการกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในความเป็นจริงกระบวนการอักเสบมีอยู่ในระยะแรกของหลอดเลือด เมื่อไขมันก่อตัวในหลอดเลือดบนผนังของหลอดเลือดแดง ในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน 267 คน และอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี 475 คนความเข้มข้นของ PLP ในพลาสมามีความสัมพันธ์ผกผันกับระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบทั้งระบบ 2 ชนิด ได้แก่ โปรตีน CRP และไฟบริโนเจน ข้อสังเกตเหล่านี้และข้อสังเกตอื่นๆที่คล้ายคลึงกัน ชี้ให้เห็นว่าการอักเสบอาจทำให้เมแทบอลิซึมของ B6 ลดลง และทำให้เกิดภาวะขาดสารอาหาร อย่างไรก็ตาม
การเพิ่มสถานะอาจส่งผลต่อการอักเสบในผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือไม่นั้น ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจนวิตามินบี 6 ส่งผลต่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจ และโรคอัลไซเมอร์อย่างไร นักวิทยาศาสตร์บางคนมักจะโต้แย้งว่าการลดลงของความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุอาจเกิดขึ้นได้จากการขาดโฟเลต วิตามินบี 6 และบี 12 อย่างไรก็ตาม เป็นการยากที่จะสรุปได้อย่างแม่นยำ
เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้มักมีภาวะ ไขมันใน เลือดสูงและสัญญาณของการอักเสบตามระบบในแง่หนึ่ง เนื่องจากการอักเสบอาจทำให้การดูดซึมวิตามินลดลง ระดับซีรั่มที่ต่ำอาจเนื่องมาจากกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับวัย และไม่ใช่การขาดสารอาหาร ในทางกลับกันระดับโฮโมซี สเทอีนในเลือด สูงอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจในผู้สูงอายุ การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอก 19 ชิ้น
ไม่พบความเกี่ยวข้องระหว่างการใช้วิตามินบำบัดกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานของการรับรู้อย่างไรก็ตาม ช่วยลดโฮโมซิสเทอีน ในเอกสารทางวิทยาศาสตร์ล่าสุดฉบับหนึ่ง ได้อธิบายถึงผลลัพธ์ของการใช้วิตามินบีต่อสุขภาพของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง 2,695 รายการให้ B9 2 มก. B12 และ 25 มก. B6 ทุกวัน เป็นเวลา 3 ปี ช่วยลดสถานะ ของกรดอะมิโน ได้อย่างมีนัยสำคัญ
อย่างไรก็ตามอุบัติการณ์ของความผิดปกติทางระบบประสาทใหม่ และประสิทธิภาพการรับรู้ไม่ได้รับผลกระทบการศึกษาบางชิ้นได้ยืนยันประสิทธิภาพของวิตามินบี ในการลดการลุกลามของเนื้อสีเทาในสมองของผู้สูงอายุที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์แนะนำว่าสถานะ B12 มี ความสำคัญอันดับแรก ในกรณีนี้ เนื่องจากผลลัพธ์ที่หลากหลาย ปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่า
การเติมสารดังกล่าวสามารถชะลอการเสื่อมของความรู้ความเข้าใจได้หรือไม่ จำเป็นต้องมีหลักฐานเพื่อระบุว่าภาวะขาดวิตามิโนซิส อย่างอ่อนๆซึ่งมักได้รับการวินิจฉัยในผู้สูงอายุ ก่อให้เกิดการลุกลามของโรค หรือเป็นผลมาจากอายุที่มากขึ้น วิตามินบี 6 ช่วยลดภาวะซึมเศร้าได้หรือไม่ ในบางกรณี โรคนี้เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บรุนแรงเช่น กระดูกสะโพกหัก และหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง
นักวิทยาศาสตร์ทราบว่าภาวะ hypovitaminosis เป็นปัจจัยร่วมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ประมาณ 3,000 คนที่มีอายุมากกว่า 65 ปีเข้าร่วมในการศึกษาในอนาคตที่ดำเนินการ ภายใต้การอุปถัมภ์ของผู้เชี่ยวชาญของมหาวิทยาลัยชิคาโก การติดตามผลมากกว่า 7 ปี การบริโภควิตามินบี 6 ช่วยลดภาวะซึมเศร้าและอาการ ในการศึกษาอื่นที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมอง 563 รายการให้
กรดโฟลิก 2 มก. โคบาลามิน 0.5 มก. และวิตามินบี 6 25 มก. ทุกวัน ช่วยลดอาการซึมเศร้าลงครึ่งหนึ่ง ในเวลาเดียวกัน ระดับของโฮโมซิสเตอีนในพลาสมาลดลง และความเป็นอยู่โดยรวมดีขึ้นปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามประเมินว่าการเสริมสารดังกล่าว สามารถป้องกันพยาธิสภาพในผู้สูงอายุ และป้องกันความผิดปกติทางจิต และประสาทที่เกี่ยวข้องได้หรือไม่
บทความที่น่าสนใจ: น้ำหนัก การทำความเข้าใจเกี่ยวกับเคล็ดลับวิธีลดน้ำหนัก
