ภาวะ อธิบายภาวะพร่องพาราไทรอยด์เฉียบพลันหลังการผ่าตัด

ภาวะ ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ เฉียบพลัน เช่นหลังการผ่าตัด อาจทำให้เกิด ภาวะ น้ำตาลในเลือดต่ำพร้อมกับการพัฒนาของอาชา กล้ามเนื้อกระตุก เตตตานี ในทางตรงกันข้าม ในโรคภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำเรื้อรัง ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำจะพัฒนาช้ามากจนการมองเห็นที่ลดลงเนื่องจากต้อกระจกอาจเป็นอาการเดียว อาการต่อไปนี้เป็นเรื่องปกติ อาการของความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้น

อาชาส่วนใหญ่รอบปากและนิ้วบาดทะยักในรูปแบบของอาการกระตุกของกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่ม กล่องเสียงหรือหลอดลมหดเกร็งเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุด อาการเชิงบวกของควอสเตค และทรูสโซส์ ช่วยให้สามารถยืนยันการมีอยู่ของมันได้ เกี่ยวกับอาการของชโวสเตก แตะที่บริเวณทางออกของเส้นประสาทใบหน้า 1 เซนติเมตร ด้านหน้าและด้านล่างของตุ่ม ของใบหูเล็กน้อย อาการในเชิงบวก จากการกระตุกเล็กน้อย

ของมุมปากที่ด้านข้างของการแตะไปจนถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อใบหน้าทั้งหมดเกี่ยวกับอาการของทรูสโซส์ อากาศถูกสูบเข้าไปในข้อมือของโทนอมิเตอร์ วางบนแขนของผู้ป่วยจนกระทั่งถึงเครื่องหมาย 20 มิลลิเมตรปรอท เหนือความดันซิสโตลิก อาการในเชิงบวกคือลักษณะของอาการกระตุกของมือสูติแพทย์ ชัก มีการอธิบายอาการชัก 2 ประเภท เตตตานี ทั่วไป โดดเด่นด้วยอาการกระตุกของกล้ามเนื้อโทนิคเป็น

เวลานาน กลุ่มอาการชักแบบ โรคลมบ้าหมู คล้ายกับโรคลมบ้าหมู ไฮเปอร์เวนติเลชั่น มักมีอาการชักร่วมด้วย หัวใจเต้นเร็ว เหงื่อออกมากผิวซีด อาการแสดงของหัวใจ โพลาไรเซชัน ชนานขึ้นใน ECG ความผิดปกติของซิสโตลิก คาร์ดิโอเมกาลี อาจพัฒนาร่วมกับภาวะหัวใจล้มเหลวที่ไม่สามารถรักษาได้ อาการแสดงจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง. การสะสมแคลเซียมในปมประสาทฐานอาจแสดงเป็นพาร์กินโซนิซึม

ที่แท้จริง การแสดงออกของผิวหนังและฟัน. ผิวจะแห้งเป็นขุย เล็บเปราะ ในเด็ก การก่อตัวของเคลือบฟัน การเจริญเติบโตของฟันที่ไม่ดี และความบกพร่องในรากฟันจะถูกรบกวนอาการทางตา ต้อกระจกแม่และเด็กด้วยภาวะพาราไทรอยด์ต่ำในระยะยาวและการรักษาที่ไม่เพียงพอ อาจพัฒนากลุ่มอาการ การดูดซึมผิดปรกติ การวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์และครอบครัวช่วยในการระบุสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การผ่าตัดคอบ่งบอกถึงภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานน้อยหลังผ่าตัด ประวัติครอบครัวเกี่ยวกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำบ่งชี้ถึงสาเหตุทางพันธุกรรม การปรากฏตัวของโรคต่อมไร้ท่อภูมิต้านทานผิดปกติหรือเชื้อราอื่นๆทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับ APS ประเภท 1 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและความพิการแต่กำเนิดอื่นๆ จำเป็นต้องประเมินระดับแคลเซียมทั้งหมด แก้ไขสำหรับระดับอัลบูมินดูสูตรในส่วน แคลเซียมสูง วิกฤต

และแตกตัวเป็นไอออน โปรตีน ฟอสฟอรัส แมกนีเซียม ครีเอตินิน PTH และวิตามินดี ระดับของแคลเซียมรวมในซีรั่มในเลือดน้อยกว่า 8 มิลลิกรัมต่อ ต่อเดซิลิตร แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดน้อยกว่า 4 มิลลิกรัมต่อ ต่อเดซิลิตรระดับฟอสเฟตในเลือดสูงกว่า 5 มิลลิกรัมต่ออต่อเดซิลิตร ในปัสสาวะภาวะไฮโปฟอสฟาทูเรีย ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำระดับของ PTH ในเลือดต่ำน้อยกว่า 1 พีโมลต่อลิตร การประเมินระดับวิตามินดี

เป็นสิ่งสำคัญในการแยกแยะการขาดวิตามินดีซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในภาวะขาดวิตามินดีแบบคลาสสิก ระดับ PTH จะเพิ่มขึ้นและระดับฟอสฟอรัสในเลือดจะต่ำหรือต่ำกว่าระดับปกติ ตรงกันข้ามกับภาวะพาราไทรอยด์ต่ำซึ่งฟอสฟอรัสจะสูงขึ้นการวัดแคลเซียม แมกนีเซียม และครีเอตินินในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงอาจมีประโยชน์ในการวินิจฉัยเช่นกัน ระดับแคลเซียมในปัสสาวะต่ำอาจเกี่ยวข้องกับภาวะพาราไทรอยด์

ฮอร์โมนต่ำอย่างรุนแรงและการขาดวิตามินดี ในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเนื่องจากการกลายพันธุ์ในตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมนอกเซลล์ อัตราส่วนของแคลเซียมต่อครีเอตินินในปัสสาวะในแต่ละวันจะสูงกว่าผู้ป่วยประเภทอื่นอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะพร่องพาราไทรอยด์ค่าเฉลี่ย 0.362 เทียบกับ 0.093 หากตรวจพบการขาดแมกนีเซียม จะมีการประเมินระดับแมกนีเซียมในปัสสาวะทุกวัน ระดับแมกนีเซียมที่เพิ่มขึ้นหรือแม้แต่

ที่วัดได้บ่งชี้ว่าไตสูญเสียแมกนีเซียมซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดแมกนีเซียม เนื่องจากไตต้องสงวนแมกนีเซียมไว้เมื่อขาดแมกนีเซียม มีการศึกษาทางพันธุกรรมสำหรับกลุ่มอาการทางพันธุกรรมที่น่าสงสัย การรักษารวมถึงอาหารเสริมวิตามินดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งแคลซิไตรออล ร่วมกับการได้รับอาหารหรือแคลเซียมเสริมในปริมาณสูง สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ การให้วิตามินดีชดเชยในขนาด 40000 ถึง 120000 IU ต่อวัน 1 ถึง

3 มิลลิกรัมต่อวันร่วมกับปริมาณแคลเซียมธาตุ 1.0 ถึง 1.5 กรัมต่อวัน จำเป็นต้องมีการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอเพื่อแก้ไขการรักษาอย่างทันท่วงที ตรงกันข้ามกับผู้ป่วยยูพาราไทรอยด์ ความต้องการรายวัน 200 IUต่อวัน ในผู้ป่วยสูงอายุ 800 IUต่อวัน ผู้ป่วยที่มีภาวะพาราไทรอยด์ต่ำต้องการวิตามินดีในปริมาณที่สูงกว่า 100 เท่าซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนวิตามินดีที่ลดลง 1.25 OH ในผู้ป่วยดังกล่าว การใช้แคลซิไตรออลในขนาด

0.5 ถึง 1.0 ไมโครกรัมจะสะดวกกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเลือกปริมาณวิตามินดีได้ยาก นอกจากนี้แคลซิไตรออลยังมีการพัฒนาอย่างรวดเร็ว เมื่อเทียบกับวิตามินดีที่ละลายในไขมันซึ่งใช้เวลาหลายสัปดาห์ในการพัฒนาผล แคลเซียมและวิตามินดีช่วยคืนสมดุลปกติของฟอสฟอรัสและแคลเซียม แต่ไม่ทำให้การดูดซึมกลับของแคลเซียมในไตลดลงอย่างสมบูรณ์ซึ่งเป็นเรื่องปกติของภาวะพาราไทรอยด์ต่ำ ในเรื่องนี้จำเป็นต้องควบคุม

การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแคลเซียมในปัสสาวะสูงในระหว่างการรักษาด้วยวิตามินดีและแคลเซียม ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ความเสี่ยงของโรคไตจะสูง ยาขับปัสสาวะ ไทอาไซด์ ในขณะที่รับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำ ลดการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ ประมาณ 100 มิลลิกรัมต่อวัน และสามารถใช้เพื่อลดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงได้การให้แคลเซียมทางเส้นเลือดดำนั้นมีเหตุผล

หลักมาจากความรุนแรงของอาการทางคลินิก อาการรุนแรงเช่น โรคลมบ้าหมู กล่องเสียงหดเกร็ง หลอดลมหดเกร็ง อาการแสดงทางหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลว และสภาวะทางจิตที่เปลี่ยนแปลงไป จำเป็นต้องให้แคลเซียมทางหลอดเลือดดำแม้ว่าระดับเลือดจะลดลงเล็กน้อย เช่น 7 ถึง 8 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร. หรือ 1 .75 ถึง 2.0 มิลลิโมลต่อลิตร ควรตรวจสอบระดับแคลเซียม ฟอสฟอรัส และครีเอตินินในเลือดทุกสัปดาห์ในขั้นตอน

การเลือกขนาดยา และปีละ 2 ครั้งเมื่อสูตรการรักษาคงที่ ตรวจสอบแคลเซียมและครีเอตินินในปัสสาวะปีละสองครั้ง เป้าหมายของการบำบัดคือการควบคุมอาการ ระดับแคลเซียมให้อยู่ในเกณฑ์ปกติต่ำ ประมาณ 8.0 ถึง 8.5 มิลลิกรัมเดซิลิตร หรือ 2.0 ถึง 2.12 มิลลิโมลต่อลิตร การขับแคลเซียมต่อวันต่ำกว่า 300 มิลลิกรัม แคลเซียมฟอสเฟตต่ำกว่า 55 มิลลิกรัม ระดับที่สูงขึ้นสามารถนำไปสู่การตกตะกอนของเกลือแคลเซียมฟอสเฟต

บทความที่น่าสนใจ: การถ่ายเลือด การวินิจฉัยการถ่ายเลือดปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยในระยะยาว