โรงเรียนวัดธัญญาราม

หมู่ที่ 4 บ้านห้างข้าว ตำบลพลูเถื่อน อำเภอพนม จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84250

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

-

การเกิดโรค อธิบายเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคและอาการแสดงทางคลินิก

การเกิดโรค กลไกการเกิดโรคและอาการแสดงทางคลินิก ในช่วงของโรคมี 2 ขั้นตอนที่แตกต่างกัน เม็ดเลือดแดงแตกและเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเทอร์มินัล ระยะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้น 1 ถึง 3 สัปดาห์หลังการบุกรุก และสัมพันธ์กับการแพร่กระจายของทริปปาโนโซมทั่วร่างกาย การเกิดโรค ผ่านระบบน้ำเหลืองและระบบไหลเวียนโลหิต จากจุดที่มีการแนะนำเบื้องต้น โรคนี้มีลักษณะเป็น

ระยะยาวภายใน 2 ถึง 3 สัปดาห์รอยโรคเฉพาะที่หลักจะหายไปเองโดยทิ้งรอยแผลเป็นที่เป็นเม็ดสีไว้แทน แผลริมอ่อนกริพาโนโซมเกิดขึ้น ส่วนใหญ่ในชาวแอฟริกันที่ไม่ใช่ชนพื้นเมือง พร้อมกันกับการปรากฏตัวของผลกระทบหลัก บนผิวหนังของลำตัวและแขนขาสิ่งที่เรียกว่าทริปปานิดส์ อาจปรากฏขึ้นซึ่งดูเหมือนจุดสีชมพูหรือสีม่วงของรูปทรงต่างๆ ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 5 ถึง 7 เซนติเมตร ในแอฟริกา

กับพื้นหลังสำหรับคนผิวคล้ำไตรโคปินจะสังเกตเห็นได้น้อยกว่าคนยุโรป บนใบหน้า มือ เท้าและในสถานที่ที่มีผื่นแดงอาการบวมน้ำจะสังเกตเห็นได้ชัดเจน ความรุนแรงของผิวหนังจะถูกบันทึกไว้เมื่อถูกบีบอัด ในระหว่างการพัฒนาของแผลริมอ่อน หรือไม่กี่วันหลังจากการหายตัวไปปรสิตจะปรากฏในเลือด และมีไข้ผิดประเภทโดยมีอุณหภูมิสูงขึ้นถึง 38.5 องศาเซลเซียส ไม่ค่อยถึง 41 องศาเซลเซียส

อาการของโรคระยะเม็ดเลือดแดงแตกยังรวมถึงอาการอ่อนแรง น้ำหนักลด หัวใจเต้นเร็ว ปวดข้อและตับโตและม้ามโต ความอ่อนแอและความเฉื่อยชาเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นอาการเริ่มต้นของความเสียหาย ของระบบประสาทส่วนกลาง ระยะเยื่อหุ้มสมองสมอง หลังจากผ่านไปไม่กี่เดือนหรือหลายปี ในผู้ป่วยส่วนใหญ่โรคนี้จะเข้าสู่ระยะที่ 2 ซึ่งเป็นลักษณะ ของความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

การเกิดโรค

กริปาโนโซมข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ลักษณะอาการส่วนใหญ่ของระยะที่ 2 ของโรคคืออาการง่วงนอนที่เพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่จะปรากฏในเวลากลางวัน ในขณะที่การนอนหลับตอนกลางคืนมักจะไม่ต่อเนื่องและกระสับกระส่าย อาการง่วงนอนรุนแรงมากจนผู้ป่วย อาจหลับได้แม้ขณะรับประทานอาหาร โรคทางจิตเวชค่อยๆเพิ่มขึ้นและก้าวหน้า เวลาเดินผู้ป่วยจะลากเท้า

สีหน้าบูดบึ้ง ริมฝีปากล่างเบะ น้ำลายไหลออกจากปากต่อมามีอาการชักตามมาด้วยอาการอัมพาต การวินิจฉัยโรคนอนหลับเบื้องต้น สามารถทำได้จากอาการทางคลินิก อย่างไรก็ตาม การตรวจพบเชื้อกัมเบียนเซ่ในการศึกษาทางปรสิตวิทยา ในห้องปฏิบัติการถือเป็นการยืนยันที่หักล้างไม่ได้ในการระบุทริปปาโนโซมให้ทำการศึกษาการเจาะแผลริมอ่อน ต่อมน้ำเหลืองโตก่อนที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลง

ของไฟโบรติก เลือดและน้ำไขสันหลัง การเตรียมพื้นเมืองและการเตรียมการที่ย้อมสีตามโรมานอฟสกี้กีมซ่า นั้นเตรียมจากวัสดุพิมพ์ที่ได้รับ มาตรการป้องกันและควบคุม ความซับซ้อนของมาตรการในการปรับปรุงจุดโฟกัส ของโรคนอนหลับรวมถึงการระบุและการรักษาผู้ป่วย การป้องกันประชาชนและรายบุคคล การควบคุมพาหะนำโรคควรทำการตรวจอย่างน้อยปีละ 2 ครั้ง ก่อนและหลังฤดูกาล ที่เสี่ยงต่อ

การติดเชื้อมากที่สุด ภูมิคุ้มกัน โรคนอนหลับไม่ได้นำไปสู่การสร้างภูมิคุ้มกันอย่างถาวรหลักสูตรของโรคมีลักษณะอาการกำเริบเป็นระยะ ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาแอนติเจน ค่าและจำนวนของทริปปาโนโซมในเลือด จำนวนปรสิตในเลือดของโฮสต์มีความผันผวนเป็นระยะจากสูงมากไปต่ำมาก ในช่วงที่มีภาวะปรสิตในเลือดสูง รูปแบบที่บางและยาวจะมีอิทธิพลเหนือในเลือดที่ระดับต่ำนั้น

ทริปโปมาสตีโกเตสรูปแบบที่สั้นและหนา จะมีอิทธิพลเหนือกว่า ความผันผวนของจำนวนปรสิตในเลือดของโฮสต์นั้น เกิดจากปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกาย และคุณสมบัติพิเศษของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างแอนติเจน ภายใต้อิทธิพลของปฏิกิริยาเหล่านี้ ความแปรปรวนของแอนติเจน ในโรคนอนหลับโดยเฉพาะชนิดแกมเบีย มันเป็นกลไกในการหลีกเลี่ยงผลกระทบ จากระบบป้องกันของโฮสต์

ความแปรปรวนของแอนติเจน ทำให้เกิดกระบวนการกำเริบเรื้อรังในทริปาโนโซมิเอซิส การเพิ่มจำนวนของปรสิตในเลือดกระตุ้นการพัฒนาแอนติบอดีจำเพาะ การตอบสนองของ IgM ของโฮสต์ซึ่งนำไปสู่การทำลายประชากรปรสิตส่วนใหญ่ ปรสิตเหล่านั้นที่รอดชีวิตน้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์ได้รับการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน ซึ่งทำให้พวกมันไม่สามารถต่อกรกับแอนติบอดีที่ไหลเวียนได้ แต่เมื่อจำนวนของแอนติเจน

ที่แปรผันใหม่เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของแอนติบอดีจำเพาะใหม่ ที่สอดคล้องกันก็จะเพิ่มขึ้นแต่ละรอบที่เกิดซ้ำดังกล่าวใช้เวลาหลายวันซึ่งสิ้นสุดด้วยการเกิดขึ้นของแวเรียนต์แอนติเจนใหม่ ที่ต้านทานต่อแวเรียนต์แอนติบอดีก่อนหน้า ไม่ทราบจำนวนของแอนติเจนที่ผลิตโดยทริปาโนโซม แต่เซลล์เดียวแสดงให้เห็นว่าสามารถผลิตแอนติเจน ที่จำเพาะต่อทริปพาโนโซมที่แตกต่างกันได้ถึง 22 ชนิด แอนติเจนที่พื้นผิวของ

ไกลโคโปรตีน ที่อยู่บนเมมเบรนของปรสิตทำหน้า ที่เป็นวัสดุตั้งต้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ มีการคาดคะเนว่าตัวแปรต่างๆมากมายซึ่งถูกถ่ายทอดเป็นยีนมากกว่า 1,000 ยีน ซึ่งเป็นไปได้ในทางทฤษฎีสำหรับ ทีบีกัมเบียนเซ่ในบรรดาสายพันธุ์เหล่านี้ มีเพียงสายพันธุ์เดียวเท่านั้น ที่มีความโดดเด่นทางพันธุกรรม ณ เวลาใดเวลาหนึ่ง การแสดงออกของยีนแต่ละตัวจะมาพร้อมกับการจัดเรียงยีนใหม่ความแปรปรวน

ของแอนติเจนของปรสิตเหล่านี้ ทำให้การพัฒนาวัคซีนที่มีประสิทธิภาพ ซึ่งให้การป้องกันในระยะยาว ค่อนข้างไม่เป็นผลดีต่อการควบคุมโรคนี้ ทริปาโนโซมา โรดีเซียนทริปาโนโซมาโรดีเซียนส์โรดีเซียนทำให้เกิดโรคแอฟริกันทริปาโนโซ มิเอซิสชนิดโรดีเซียนซึ่งมีความคล้ายคลึงกันในหลายๆด้าน กับทริปาโนโซมิเอซิสแอฟริกาชนิดแกมเบีย แต่เป็นโรคติดต่อจากสัตว์ ชีววิทยาพัฒนาการสาเหตุเชิงสาเหตุ

โรดีเซียน มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาคล้ายกับกัมเบียนเซ่ โฮสต์หลักของโรดีเซียนคือละมั่งชนิดต่างๆ เช่นเดียวกับวัวควาย แพะ แกะและมนุษย์น้อยกว่าผู้ให้บริการหลักของเชื้อโรคประเภทโรดีเซียนคือแมลงวันเซตเซ่ของกลุ่มมอร์ซิตันพวกมันอาศัยอยู่ในทุ่งหญ้าสะวันนาและป่าสะวันนา ชอบแสงมากกว่าและชอบความชื้นน้อยกว่าแพลพาลิส ชอบสัตว์มากกว่าและมีแนวโน้มที่จะโจมตีสัตว์กีบเท้าขนาดใหญ่และ

สัตว์จำพวกหมูขนาดเล็กมากกว่ามนุษย์ ระบาดวิทยาของทริปาโนโซมาโรดีเซียนส์ในธรรมชาติ ได้แก่ ละมั่งและสัตว์กีบเท้าชนิดต่างๆ ในบางกรณีโคอาจกลายเป็นอ่างเก็บน้ำเพิ่มเติมได้ รูปแบบของโรคนอนหลับจากสัตว์สู่คน พบได้ทั่วไปในทุ่งหญ้าสะวันนา ตรงกันข้ามกับรูปแบบของมนุษย์ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดตามหุบเขาแม่น้ำ ภายใต้สภาพธรรมชาติของทุ่งหญ้าสะวันนาโรดีเซียนไหลเวียนไปตามสายโซ่ของละมั่ง

ไม่มีการแทรกแซงของมนุษย์ คนติดเชื้อเป็นระยะๆ เมื่อไปที่เอ็นซูโอติกโฟกัส ความหายากสัมพัทธ์ของการติดเชื้อในมนุษย์ ในป่าสามารถอธิบายได้ด้วยลักษณะสัตว์ป่าที่เด่นชัดของเวกเตอร์ ซึ่งเป็นผลมาจากการที่แมลงวันเซตเซ่ ของสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องไม่เต็มใจที่จะโจมตีมนุษย์ ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ตัวแทนของบางอาชีพจะล้มป่วย นักล่า ชาวประมง บุคลากรทางการทหาร รวมถึงนักเดินทาง ผู้ชายป่วยบ่อยกว่าผู้หญิงและเด็ก

บทความที่น่าสนใจ: บำนาญต่างประเทศ อธิบายเกี่ยวกับระบบบำเหน็จบำนาญของต่างประเทศ