การถ่ายเลือด จะต้องไม่รวมเลือดออกโกลบินยูเรีย ออกหากินเวลากลางคืน พาราเซตามอล ในทุกกรณีของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งร่วมกับภาวะเฮโมโกลบินในปัสสาวะ ด้วยการรวมกันของ พังซีโทพีเนีย กับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก การถ่ายเลือด การมีลิ่มเลือดอุดตันหลายจุดโดยเฉพาะในช่องท้อง ความยากที่สุดคือการวินิจฉัยแยกโรคของ พาราเซตามอล เลือดออกตอนกลางคืน
โกลบินยูเรียกับ ภูมิต้านตนเอง เม็ดเลือดแดงโรคโลหิตจาง AIHA ที่เกี่ยวข้องกับ แอนติบอดีเย็นและโรคทางพันธุกรรมอีริโทรโพอิติน โรคโลหิตจาง ในกรณีหลังนี้ เกณฑ์การวินิจฉัยหลักเป็นผลบวกของการทดสอบน้ำตาลซูโครส การรักษา เนื่องจากการมีอยู่ของโคลนทางพยาธิวิทยาซึ่งกำหนดที่ระดับของสารตั้งต้นของเม็ดเลือดในระยะเริ่มต้น การรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
ในตอนกลางคืนแบบ พาราเซตามอลถือเป็นการปลูกถ่ายไขกระดูกแดงแบบ สารก่อภูมิแพ้มีการระบุ GC ยาเพรดนิโซโลน 15 ถึง 40 มิลลิกรัมต่อวัน และ แอนโดรเจน ในกรณีของภาวะไขกระดูกแดงผิดปกติ การบำบัดดังกล่าวทำให้ความจำเป็นในการถ่ายเลือดลดลง แต่มักมีภาวะแทรกซ้อนตามมามากมาย การถ่ายเลือดของเม็ดเลือดแดงที่ถูกชะล้างจะดำเนินการเพื่อหยุดโรคโลหิตจาง หลังจากการถ่ายเลือดการปรับปรุง
สภาพของผู้ป่วยในระยะยาวเป็นไปได้เนื่องจากการผลิตเม็ดเลือดแดงทางพยาธิวิทยาลดลงเพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันมีการกำหนดสารต้านการแข็งตัวของเลือดโดยอ้อม ในการปรากฏตัวของการเกิดลิ่มเลือดที่พิสูจน์แล้วของการแปลใดๆ จำเป็นต้องมีการแนะนำโซเดียมเฮปาริน ประสิทธิภาพของการตัดม้ามและการใช้สารต้านอนุมูลอิสระ วิตามินอี ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง
ทางพันธุกรรม สาเหตุของโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากกรรมพันธุ์อาจเป็นความผิดปกติดังต่อไปนี้ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นตัวกำหนดการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและลดความต้านทานต่อความเครียดเชิงกล พยาธิสภาพของระบบเอนไซม์ ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกได้ง่ายภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอก การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเม็ดเลือดแดงที่เกี่ยวข้อง
กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสายโซ่โกลบิน โรคโลหิตจางชนิดเซลล์รูปเคียว หรือการสังเคราะห์อย่างใดอย่างหนึ่งบกพร่อง ธาลัสซีเมีย โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง ไมโครสเฟียโรไซติก ไมโครสเฟียโรไซติก เม็ดเลือดแดงโรคโลหิตจาง โรคมินโควสกี้ชอฟเฟิร์ด เป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีลักษณะเป็นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเนื่องจากการขาดโปรตีนโครงสร้าง สเปกตริน ของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง ระบาดวิทยา
ไมโครสเฟียโรไซติก เม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจาง หนึ่งในรูปแบบที่พบได้บ่อยที่สุดของเม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจาง ทางพันธุกรรม ซึ่งพบได้ทั่วโลก สาเหตุและการเกิดโรคข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในสเปกตริน ประเภท 1 ข้อบกพร่องในยีน เบตาสเปกตริน ประเภท 2 ข้อบกพร่องของยีนแอนคิริน ข้อบกพร่องในยีน แอลฟาสเปกตริน ทำให้เกิดการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับโซเดียมไอออนเพิ่มขึ้น เนื่องจากการสะสมของโซเดียม
และน้ำส่วนเกิน เซลล์เม็ดเลือดแดงจึงกลายเป็นทรงกลมและได้รับความเสียหายเมื่อผ่านไซนัสของม้าม เซลล์ที่เสียหายถูกจับโดยแมคโครฟาจ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภายในเซลล์ การสลายตัวของเฮโมโกลบินส่วนเกินอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดภาวะตัวเหลืองและดีซ่านทางอ้อม การสลายตัวของเม็ดเลือดแดงภายในเซลล์จะเป็นตัวกำหนดอาการทางคลินิกของโรค ดีซ่าน การขยายตัวของม้าม โรคโลหิตจาง มีแนวโน้มที่จะก่อตัวเป็นนิ่ว
เรติคูโลไซโทซิส แม้ว่าโรคนี้จะเริ่มตั้งแต่แรกเกิดแต่อาการทางคลินิกของโรคนี้เกิดขึ้นได้ทุกวัย ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างต่อเนื่องมาพร้อมกับภาวะ ไฮเปอร์พลาสเซีย ของไขกระดูกแดง ซึ่งนำไปสู่การสร้างกระดูกที่บกพร่อง ความผิดปกติของกรามที่มีฟันผิดตำแหน่ง เพดานปากสูง หน้าผากยื่นออกมา ในทุกกรณี ม้ามขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากการขับถ่ายของบิลิรูบินจำนวนมากในน้ำดี ทำให้เกิดโรคนิ่วในถุงน้ำดีในหลายกรณี
ความเจ็บปวดในถุงน้ำดีและการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในตับเป็นเรื่องปกติใน ไมโครสเฟียโรไซโตซิส ทางพันธุกรรม ด้วยการพัฒนาของโรคดีซ่านอุดกั้น เนื่องจากการอุดตันของท่อน้ำดีด้วยนิ่วบิลิรูบิน ลักษณะบิลิรูบินในเลือดทางอ้อมของการแตกของเม็ดเลือดแดงจะถูกแทนที่ด้วยโดยตรง การตรวจเลือดเผยให้เห็น ไมโครสเฟียโรไซโตซิส เรติคูโลไซโทซิส เด่นชัด มากถึงสิบเปอร์เซ็นต์ภาวะโลหิตจางจากภาวะปกติ ลักษณะเฉพาะ
ลดความต้านทานออสโมติกของเม็ดเลือดแดง ในช่วงวิกฤตเม็ดเลือดแดง เป็นไปได้ที่เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกในบางกรณี วิกฤต พลาสติก ที่เรียกว่าเกิดขึ้น เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ พาร์โวไวรัส B19 ซึ่งภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่เพิ่มขึ้นเป็นเวลาหลายวันไม่ได้มาพร้อมกับการกระตุ้นของเม็ดเลือดแดง เรติคูโลไซต์ หายไปจากเลือดส่วนปลาย โรคโลหิตจางเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และความเข้มข้นของ บิลิรูบินลดลงการวินิจฉัยแยกโรค
สเฟียโรไซโตซิส ของเม็ดเลือดแดงเป็นไปได้ด้วยโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดง ภูมิต้านตนเอง อย่างไรก็ตามในกรณีหลังนี้ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกและไม่มีประวัติโรคในครอบครัว ในกรณีที่น่าสงสัย จำเป็นต้องทำการทดสอบคูมบ์สโดยตรง ซึ่งให้ผลบวกในกรณีส่วนใหญ่ของโรคโลหิตจางจากการสร้างเม็ดเลือดแดงจากภูมิต้านทานผิดปกติ และผลลบในภาวะไมโครสเฟียโรไซโตซิสที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม วิธีการรักษาที่รุนแรง
คือการตัดม้ามซึ่งระบุไว้สำหรับการแตกของเม็ดเลือดแดงอย่างรุนแรงโรคโลหิตจาง โรคถุงน้ำดีอักเสบ ในเด็ก ควรทำการตัดม้ามหลังจาก 7 ถึง 8 ปี อย่างไรก็ตาม ภาวะโลหิตจางรุนแรงและภาวะวิกฤตเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรงถือเป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการผ่าตัดในทุกช่วงอายุ หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกรายอยู่ในอาการทุเลาทางคลินิก แม้ว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและอาการเม็ดเลือดแดงแตกจะยังคงอยู่ ในภาวะวิกฤต พลาสติก
จะมีการถ่ายมวลเม็ดเลือดแดงในบางกรณี เพรดนิโซน กำหนดในขนาด40 ถึง 60 มิลลิกรัมต่อวัน โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง จากเอนไซม์ โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากเอนไซม์เป็นกลุ่มของโรคที่มีลักษณะเฉพาะจากการขาดเอนไซม์เม็ดเลือดแดง นำไปสู่การแตกของเม็ดเลือดแดงอย่างถาวรหรือวิกฤตการณ์เม็ดเลือดแดงแตก โรคที่พบบ่อยที่สุดในกลุ่มนี้คือโรคโลหิตจางเนื่องจากความไม่เพียงพอของกลูโคส6ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส
บทความที่น่าสนใจ: โกหก เหตุผลในการโกหก วิธีการกำจัดนิสัยโกหก อธิบายได้ ดังนี้
